Celiaki feber

Malabsorption av kalcium och vitamin D och kompensatorisk sekundär hyperparatyreoidism kan leda till en minskning av benmineralhalten eller benskörhet celiaki risken för bräcklighetsfrakturer. Selenmalabsorption vid celiaki, i kombination med lågt seleninnehåll i många glutenfria livsmedel, ger en risk för selenbrist. Diverse [redigera] celiaki har förknippats med många villkor.

I många fall är det celiaki om gluteninducerad tarmsjukdom är en orsaksfaktor eller om dessa tillstånd har en gemensam predisposition. IgA-brist finns i 2. Andra egenskaper hos detta tillstånd är en ökad risk för infektioner och autoimmuna sjukdomar. Bedömning av tillväxtfel inkluderar ofta gliax-screening. De viktigaste teorierna inkluderar kirurgi, graviditet, infektion och känslomässig stress.

Anledningen till att dessa gener orsakar en ökad risk för celiaki är att receptorerna som bildas av dessa gener binder till gliadanpeptider tätare än andra former av den antigenpresenterande receptorn. Följaktligen är dessa omvandla kpa till knm2 av receptorn mer benägna att aktivera T-lymfocyter och initiera en autoimmun process.

För de flesta är det DQ2. De flesta Coeliacs ärver bara en kopia av denna DQ2. Feber har en bredare global distribution än Feber. Denna förväntan föreslogs först av Simoons. Det antas att vissa av dem kan vara användbara, vilket ger skydd mot bakterieinfektioner. Dessa är butiker rik på prolin, prolin och glutamin-amin, som är lösliga i alkoholer och resistenta mot tarmproteaser och peptidaser.

Störning av täta föreningar tillåter peptider av mer än tre aminosyror att komma in i tarmfodret. En proteasresistent peptid från XX-gliadin innehåller en region som stimulerar lymfocyter och leder till frisättning av interleukin. Detta medfödda svar på gliadin leder till överföring av signaler från immunsystemet, vilket lockar inflammatoriska celler och ökar frisättningen av inflammatoriska kemikalier.

Denna peptid, när den modifieras av tarmtransglutaminas, har en hög densitet av överlappande t-cellepitoper. Detta ökar sannolikheten för att DQ2-isoformen kommer att binda till och förbli bunden till peptiden när den känns igen av Celiaki. Transamidering, som förekommer tre gånger oftare än deamidering, är korslänkning av en glutaminrester från en gliadinpeptid till TTG-lysinrester i en reaktion som katalyseras av transglutaminas.

Korslänkning kan förekomma antingen inom eller utanför enzymets aktiva plats. Det senare fallet ger ett permanent kovalent bundet komplex mellan gliadin och TTG. Dessa avlagringar finns också hos personer som är närvarande med andra autoimmuna sjukdomar, anemi eller malabsorptionsfenomen i betydande takt jämfört med den normala befolkningen. Studien fann emellertid att EMA-negativa personer med celiaki tenderar att vara äldre män med allvarligare buksymtom och en lägre förekomst av "atypiska" symtom, inklusive autoimmun sjukdom.

Dessa resultat, i kombination med arbete som visar att gliadin har en medfödd svarskomponent [85] antyder att gliadin kan vara mer ansvarig för de primära manifestationerna feber celiaki, medan TTG är en stor faktor i sekundära effekter såsom allergiska reaktioner och sekundära autoimmuna sjukdomar Efter fält Hos en stor andel personer med celiaki känner antikroppar mot TTG också igen ett rotavirusprotein som kallas VP7.

Dessa antikroppar stimulerar monocytproliferation, och rotavirusinfektion kan förklara några av de tidiga stadierna i kaskaden av immuncellsproliferation. VP7-antikroppar kan också sakta ner läkningen tills gliadinmedierad TTG-presentation ger en andra källa till korsreaktiva antikroppar. Laktosintolerans kan förekomma på grund av minskad tarmyta och minskad laktasproduktion, men försvinner vanligtvis efter behandling av tillståndet.

Detta skulle orsaka dödande av enterocyter av lymfocyter i epitelet. För att ge dig den mest relevanta och användbara informationen och för att förstå vilken information som är användbar kan vi kombinera din e-post-och webbplatsanvändningsinformation med annan information vi har om dig. Om du är patient på Mayo Clinic kan detta inkludera skyddad medicinsk information.

Om vi kombinerar denna information med din skyddade medicinska information kommer vi att behandla all denna information som skyddad medicinsk information och kommer att använda eller avslöja denna information enligt vad som anges i vår Sekretesspolicy. Du kan när som helst avsluta prenumerationen på e-postmeddelanden genom att klicka på länken avsluta prenumerationen på e-post.

Tack för att du prenumererar på din djupgående guide till matsmältningshälsa, den kommer snart i din inkorg. Du kommer också att få e-postmeddelanden från Mayo Clinic om de senaste nyheterna om hälsa, forskning och vård.Tyvärr, något gick fel med din prenumeration, försök igen om ett par minuter. Upprepning, orsakar dina gener i kombination med att äta mat med gluten och andra faktorer, kan bidra till celiaki.

Den exakta orsaken är dock inte känd. Feber, gastrointestinala infektioner och tarmbakterier kan bidra, men dessa orsaker har inte bevisats. Ibland blir celiaki aktiv efter operation, graviditet, förlossning, virusinfektion eller svår känslomässig stress. När kroppens immunsystem överreagerar på gluten i mat, skadar reaktionen små, övervuxna utsprång som kallas villi som leder tunntarmen.

Villi absorberar vitaminer, mineraler och andra näringsämnen celiaki maten du äter. Om din villi är skadad kan du inte få tillräckligt med näringsämnen, oavsett hur mycket du äter.

Riskfaktorer för celiaki är vanligtvis vanligare hos personer som har: en familjemedlem med gergenoagen eller herpetiform dermatit.